前列腺癌是男性發(fā)病率最高的腫瘤，轉移性前列腺癌患者的預后極差，其中30%的晚期病人生存期不到5年。絕大多數前列腺癌是惰性腫瘤，進(jìn)展比較緩慢，患者無(wú)需過(guò)度治療。究竟哪些患者會(huì )發(fā)生快速進(jìn)展及轉移呢？是否有某種分子標記物可以提示這種轉移？這種轉移怎樣得到控制？
解放日報？上觀(guān)新聞?dòng)浾攉@悉，國際學(xué)術(shù)期刊《癌細胞》日前在線(xiàn)發(fā)表了中科院上海營(yíng)養與健康研究所秦駿研究員課題組與陸軍軍醫大學(xué)大坪醫院泌尿外科主任江軍、南京醫科大學(xué)王曉明教授的合作研究論文，研究揭示了前列腺癌轉移的分子調控機制。
“10年前中國的前列腺癌患者確診數量還很少，但隨著(zhù)生活方式變化、檢測水平提高，近年來(lái)確診人數急劇上升。”秦駿告訴解放日報？上觀(guān)新聞?dòng)浾撸?strong style="-webkit-tap-highlight-color: rgba(0, 0, 0, 0)">目前在臨床對患者做前列腺特異抗原檢查時(shí)，只能查出其是否患有癌癥，但無(wú)法判斷腫瘤是否會(huì )快速進(jìn)展并發(fā)生轉移，因此尋找到前列腺癌轉移的分子機制具有重要的臨床意義。
以往的研究發(fā)現，組蛋白甲基轉移酶SETD2在腎癌、膠質(zhì)瘤、結直腸癌、前列腺癌等多種腫瘤中存在突變：或失去活性，或玩“失蹤”，但SETD2的病理功能卻很不明確。
研究人員利用小鼠模型及病人數據分析，揭示了SETD2抑制轉移性前列腺癌的形成的分子機制。“DNA是用來(lái)編碼基因的，但它并不是裸露的，而是被組蛋白包裹著(zhù)。DNA相當于一個(gè)word文件，而組蛋白就相當于壓縮或解壓文件，哪些‘word文件’可以打開(kāi)，很大程度上要靠‘壓縮或解壓文件’的甲基化修飾來(lái)發(fā)揮作用。而SETD2是產(chǎn)生甲基化修飾作用的一種酶。”秦駿告訴解放日報？上觀(guān)新聞?dòng)浾撸鋈艘饬系氖牵琒ETD2這種酶的下降還可以改變腫瘤細胞的命運，使得前列腺癌很有可能發(fā)生遠端轉移。這就提示我們，在對前列腺癌患者進(jìn)行早期干預時(shí)，有必要同時(shí)考慮SETD2的表達水平，患者低表達SETD2可能具有較高的疾病風(fēng)險。
在前列腺癌患者中，有一部分還同時(shí)患有糖尿病。研究人員發(fā)現這些患者在服用二甲雙胍（一種常見(jiàn)的糖尿病治療藥物）后，SETD2水平明顯升高。這些結果提示二甲雙胍可能存在新的臨床適應癥。“接下來(lái)我們會(huì )通過(guò)臨床合作在更大規模患者群中進(jìn)行研究，對二甲雙胍新的臨床適應癥做進(jìn)一步的評估。”秦駿說(shuō)。
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