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營(yíng)養與健康所胡國宏研究員受邀在Cancer Cell期刊討論腫瘤轉移研究前沿進(jìn)展

                    

                        
發(fā)布時(shí)間: 2022-08-09

                        

                            
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　　 隨著(zhù)腫瘤治療策略的多樣化和精準化，腫瘤病人的預后得到了有效改善，可是遠端器官轉移依舊是造成癌癥患者死亡的最主要原因，如何抑制和消除遠端器官轉移一直是腫瘤學(xué)領(lǐng)域的主要挑戰之一。近些年，隨著(zhù)科學(xué)家對腫瘤細胞自身特性和遠端器官轉移微環(huán)境解析的不斷深入，我們對腫瘤遠端轉移機制的認識得到了深化。但是，諸多關(guān)于腫瘤發(fā)生遠端轉移的生物學(xué)基礎問(wèn)題仍有待解決。Cancer Cell邀請相關(guān)專(zhuān)家討論了近些年與腫瘤遠端轉移相關(guān)的研究進(jìn)展和未來(lái)的發(fā)展方向，于2022年8月8日發(fā)表于Voices欄目，就播散到遠端器官的腫瘤細胞為什么可以進(jìn)入持續多年的休眠狀態(tài)、如何實(shí)現免疫逃逸、怎樣獲得對系統性治療的耐受性，以及遠端器官中哪些微環(huán)境成分調控了轉移的形成等系列問(wèn)題展開(kāi)了討論。中科院上海營(yíng)養與健康研究所胡國宏研究組受邀就中性粒細胞胞外陷阱（Neutrophil Extracellular Traps, NETs）在腫瘤轉移中的功能作用、研究進(jìn)展以及機遇和挑戰做了前沿性的解析。
　　NETs是中性粒細胞釋放的結合有組蛋白和蛋白顆粒的細胞外DNA網(wǎng)狀纖維，最初的研究表明NETs可以抑制和殺傷侵入生物體的微生物，而在腫瘤轉移過(guò)程中NETs則更多地發(fā)揮了促進(jìn)作用。胡國宏研究員指出，NETs通過(guò)其DNA吸引并捕捉播散的腫瘤細胞，同時(shí)通過(guò)其攜帶的各種蛋白重塑轉移微環(huán)境，促進(jìn)腫瘤細胞的播散和生長(cháng)，基本在遷移、侵襲、免疫逃逸、播散和轉移休眠再激活等腫瘤遠端轉移的各個(gè)步驟都發(fā)揮了促進(jìn)作用。NETs促進(jìn)腫瘤轉移的相關(guān)報道數量正在迅速增長(cháng)，表明NETs在腫瘤遠端轉移發(fā)生中的重要作用，提示NETs作為腫瘤遠端轉移治療靶點(diǎn)的潛在價(jià)值。目前我們對于腫瘤如何誘導NETs以及NETs發(fā)生過(guò)程分子機制的認識還存在諸多空白；發(fā)生腫瘤轉移的不同器官中NETs的發(fā)生強弱也存在差異，其背后的機制有待進(jìn)一步研究；腫瘤轉移過(guò)程中，是否有一群腫瘤相關(guān)中性粒細胞更容易發(fā)生NETs也需要進(jìn)一步分析闡釋。上述問(wèn)題的解決將有助于靶向NETs的腫瘤轉移治療新策略的研發(fā)。
　　胡國宏研究員長(cháng)期關(guān)注播散腫瘤細胞與遠端器官微環(huán)境的相互作用。系列工作發(fā)現了腫瘤轉移過(guò)程中腫瘤細胞與遠端器官微環(huán)境中細胞相互作用并促進(jìn)轉移形成的功能機制（Cell Res 2012; J Clin Invest 2014; Nat Cell Biol 2017; Cancer Cell 2021等）。2021年，胡國宏研究團隊闡明了組織蛋白酶C（CTSC）通過(guò)調控轉移微環(huán)境中中性粒細胞的浸潤和NETs的形成，促進(jìn)乳腺癌細胞發(fā)生肺轉移的功能作用，并且證實(shí)在原位自發(fā)肺轉移的小鼠模型中施用特異性抑制CTSC的臨床二期小分子化合物AZD7986能夠顯著(zhù)抑制乳腺癌轉移的發(fā)生。該研究強調了NETs在腫瘤肺轉移中的重要作用，并論證了靶向NETs的腫瘤轉移治療策略的可行性和潛在臨床價(jià)值（Cancer Cell 2021）。
　　全文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1535610822003233
　　

                

                
                

                    
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